<<
>>

Критика понятия причины

Принцип причинности с того момента, когда его начинают применять, приводит к бесчисленному множеству проблем. Этот принцип имел основания на определенной стадии развития знания, когда казалось, что все можно свести к науке о движении; он соответствует представлению о мире, возникшему с Платоном и Аристотелем и достигшему апогея с Ньютоном, то есть тому упрощенному представлению, которое избегает конкретности и не знает микрофизики; оно уже не является частью миросозерцания ни современного физика, ни, по не менее важной причине, философа.

Но есть, однако, науки, где этот

633

Роже Каротини

принцип продолжает играть важную роль, а именно биология и медицина, придающие серьезное значение этиологии (наука о причинах) феноменов, которые они изучают.

История медицины очень сложна, потому что ее составляют элементы истории, психологии, патологии, терапии, социологических наблюдений. Одно понятие было выделено довольно быстро — понятие болезни, то есть временное или окончательное изменение здорового состояния, ощущаемое главным образом как страдание, которое оно влечет за собой. Болезнь может иметь любую стадию: от недомогания до коматозного состояния. В течение веков западные медики пытались разобраться в бесчисленных симптомах болезни, субъективных или объективных, которые они встречали у своих пациентов; в некоторых, довольно редких, случаях они обнаруживали симптоматические сочетания, которые дали название таким заболеваниям, как водянка, желтуха, мочекаменная болезнь и т. д. Первые классификации были выполнены Томасом Сиденхемом (1624—1689), которого называли «английским Гиппократом»; классифицирующий метод использовался до начала XIX в., его черты прослеживаются в современной патологии. Медики XVIII в., например, отличали апоплексический удар от обморока тем, что обморок — такой же опасный, как и апоплексия, — приводил, кроме всего прочего, к остановке дыхания, однако они перечисляли симптомы, не обращая внимания на последовательность причин.

Как писал Мишель Фуко в «Рождении клиники», «главная структура, которую дает классифицирующая медицина, — это плоскость одновременной вечности». В XIX в. теория болезней успешно развивается после появления анатомо-патологического метода (исследование органических поражений, имеющихся на трупе). Это помогает врачам проникнуть в сферу причинности, и они желают знать, является ли поражение причиной болезни или ее следствием, и определить причины болезней без видимого телесного поражения, которые называют «нервными болезнями» в противоположность «органическим болезням». Любопытно, что проблема причины проникает в медицину именно тогда, когда она исчезает из философии (Огюст Конт приступает к разработке позитивистской философии в 1826 г.; два великих теоретика медицины, чьи идеи встретились в Париже, а именно — Бретоно (1778—1862) и Бруссэ (1772—1838), не могли не знать о позити

634

Метафизика

635

визме). Бретоно в своей теории утверждает, что каждая болезнь имеет свою причину (теория этиологической спецификации болезней) и что этой причиной объясняются анатомо-патоло-гические поражения, наблюдаемые на трупе, физио-патологи-ческие изменения, образующие клиническую картину болезни. Бруссэ со своей стороны считал, что совокупность болезненных проявлений, локализированных или нет, сводится к процессу неспецифического общего «воспаления», которое характеризуется «местным возбуждением» движения органов и тканей, что предполагает «способность тканей двигаться» («Изучение теорий медицины», 1821 г.); понятие болезни отступает, таким образом, на второй план, а на первый план выходит понятие больного организма, состояние которого зависит от связей этого организма с внешним миром или от изменений в его деятельности. Мишель Фуко пишет об этом в своем «Рождении клиники»:

«Своей концепцией о внешнем возбудителе и внутреннем изменении Бруссэ обрисовывает одну из тем, которая, за некоторыми исключениями, главенствовала в медицине начиная с Сиденхема: а именно невозможность определить причины болезней.

У Бруссэ — локализация ведет к обманчивой причинной схеме: болезненное место — это только место зацепки раздражающего источника, место, которое определено одновременно и возбудимостью ткани, и раздражающей силой возбудителя. Место, где болезнь проявляет себя, одновременно является причинным пространством».

Бруссэ подвергался сильной критике как при жизни, так и после смерти, и даже в современной традиционной медицине. Его «физиологическая медицина» имела некоторый успех, но ей поставили в вину гибель миллионов людей во время эпидемии холеры в Париже в 1832 г. (В этом выразилось предвзятое отношение к «физиологической медицине»: никакая медицина того времени не могла противостоять этому ужасному бедствию, и обвинили ту, которая применялась.) Идеи Бруссэ быстро вышли из моды, вытесненные торжественным возрождением понятия болезни, связанным с открытием «микробов», в начале 1850-х гг.: этиологическую спецификацию легко выявить в заразных болезнях на основании только бактериологической диагностики (хотя, заметим, указание на возбудитель, введенный в организм, точно соответствует одной из схем Бруссэ, где

Роже Каротини

он говорит о болезни как о реакции всего организма на внешний возбудитель). Наконец, Бруссэ никогда не был по-настоящему единодушно принят в корпорацию французских медиков; его постигло то же злоключение, что и его ученого современника Лабори: он не заканчивал знаменитого медицинского колледжа, а вышел из личного состава морских хирургов и военных врачей; он поздно получил место на Факультете медицины в Париже, после работы в Валь-де-Грас. Еще в 1845 г. Мон-дор описывал его как «тщеславного шарлатана». В наше время теории Бруссэ вызывают новый интерес в связи с современными подходами к основным болезням и иммунологии, а также к раковым заболеваниям.

Начиная с того момента, когда «болезнь» является только подобным другим физиологическим процессом, применение принципа каузальности (которое кажется не терпящим отлагательства) к поверхностному исследованию растворяется в море причинных отношений.

Возьмем банальный на вид пример свертывания крови: когда я прокалываю ухо, начинает капать кровь, потом, по истечении двух-четырех минут, кровотечение прекращается, и образуется сгусток крови (от 7 до 12 минут в нормальных условиях). Экспериментальная медицина, действуя в духе Клода Бернара, установила бы такое причинное отношение:

«Рана на свежем воздухе вызывает свертывание крови».

Если мы не хотим останавливаться на такой последовательности во времени, которое можно измерить (поскольку сгусток крови образуется в течение нескольких минут), необходимо себя спросить, происходят ли другие процессы между кровотечением и моментом, когда сгусток полностью сформировался. Для этого проанализируем сгусток: в нем мы находим элементы крови (лейкоциты и эритроциты, тромбоциты), заключенные в довольно плотную сеть маленьких волокон вещества, которое называют фибрином; отсюда следует новый причинный ряд:

«Рана на свежем воздухе вызывает образование фибрина, что, в свою очередь, вызывает образование сгустка крови».

Но в крови нет фибрина; опыт показывает, что он образуется из другого вещества, которое находится в плазме и называет

636

Метафизика

ся фибриногеном. Значит, нам следует изменить наше причинное равенство и написать:

«Рана на свежем воздухе вызывает превращение фибриногена в фибриллу, что вызывает образование сгустка».

Но тогда почему фибриноген не превращается самопроизвольно в фибрин в крови, когда она циркулирует по моим венам и артериям? Другие опыты показали, что для этого превращения необходимо присутствие энзима, как правило, отсутствующего в плазме, тромбина. Наше исследование причин отсылает нас к изучению образования тромбинов. Следовательно, теперь мы пишем:

«Рана на свежем воздухе вызывает появление тромбина, который вызывает преобразование фибриногена в фибрин, который вызывает образование сгустка».

Тромбин сам образован из вещества, обычно не активного и находящегося в крови, которое превращается в тромбин при наличии ионов кальция (которые есть в крови) и других веществ, называемых тромбопластинами (которых обычно нет в крови).

Отсюда следует новое причинное уравнение:

«Рана на свежем воздухе вызывает появление тромбопла-стин, которые в соединении с ионами кальция вызывают превращения протромбина в тромбин, из-за чего фибриноген превращается в фибрин, что вызывает образование сгустка».

Тромбопластины освобождаются тромбоцитами, когда они находятся в контакте с инородными телами, особенно с молекулами воздуха, из чего можно вывести новый причинный ряд, который поместит внедрение тромбоцитов между «раной на свежем воздухе» и «тромбопластинами». Для образования тромбопластин необходимо много времени; в процесс, в свою очередь, вмешивается множество факторов, которые соединяются с теми, которые уже были перечислены. Наконец, можно подсчитать 13 основных факторов, приводящих к образованию фибрина и сгустка крови. Чем больше мы углубляемся в сеть причин, отделяющих первичное событие (рана на свежем воздухе) от конечного (кровяной сгусток), тем меньше вероят

637

Роже Каротини

ность нахождения определяющей причины, даже на макроскопическом уровне. Если мы хотим пойти дальше, придется обнаружить всех посредников между генетическим кодом и образованием всех перечисленных веществ, что приведет нас к изучению молекулярных феноменов в глубине организма и их взаимодействий, что в конце концов станет невозможным, так как самый тонкий теоретический анализ поставит нас перед лицом квантовых феноменов и отношения неопределенности Гейзенберга (все это теоретическая выдумка; молекулярная биология еще очень далека от этого уровня, а возможно, она никогда его не достигнет).

В итоге во всех областях человеческого знания, от самого простого до самого сложного, исследование причин бесполезно, оно основывается на плохо определенном понятии, на псевдопонятии; современная наука имеет тенденцию заменять ее описанием структур, определенных соответствующим уровнем (феноменологическим, макроскопическим, молекулярным, атомным и т. д.), а в философском плане это все равно что отказаться от идеи причины в пользу идеи отношения.

<< | >>
Источник: Каратини Р. Введение в философию. — М.: Изд-во Эксмо, 2003. — 736 с. 2003

Еще по теме Критика понятия причины:

  1. 21.1. Понятие, причины и виды трудовых споров
  2. § I. Понятие, виды и причины трудовых споров
  3. 1.2. Понятие рисков, причины их возникновения и классификация
  4. Профессиональный почерк подчиненного-критика
  5. 8.4.2. Ситуация «Критика»
  6. КРИТИК и политик
  7. Критика Модерна
  8. 1. О необходимых условиях критики
  9. 8. Критика системы Тенниса
  10. Критика устаревших теорий