<<
>>

12.6.4. Макропаразиты с непрямой передачей

Теория объясняет эпидемиологию шистозомоза. — Сложность- определения основного коэффициента воспроизводства черной? стеблевой ржавчины.

Основной коэффициент воспроизводства таких паразитов зависит от большого числа величин, но описывающее его уравнение вполне сопоставимо с выведенными для других типов паразитов:

Rp= (A-Ie^al4Zal) (Pl*NrLip/fi) (X2-La2tIa2) ((? * N2 * L\2 * /12)              (12.7)*

Рнс.

12.21. Диаграмма, показывающая развитие эпидемии желтой ржавчины злаков (Pucctnia striiformis) от искусственного источника инфекции. Окружности обозначают расстояние, на котором обнаружена инфекция, от источника, а разной штриховкой показана интенсивность зараженности. Распространение эпидемии можно проследить, следуя по «паутине» в направлении часовой стрелки. Числами по краю обозначено время в сутках от I января. (По Rijsdijk, Hoekstra в Zadoks, Schein, 1979.)

Например, для жизненного цикла шистозомы, циркулирующей между человеком и брюхоногим моллюском (с. 574 и рис. 12.8), К\ и X2— скорости образования яиц взрослой самкой и церкариев в зараженном моллюске, Ni и N2—плотности популяций людей и моллюсков, (J1 и [J2 — скорости передачи церкариев человеку и мирацидиев — моллюскам, Lai, fai и т. д.— соответственно средняя продолжительность жизни и доля доживших до заразной стадии взрослых паразитов, мирацидиев, зараженных моллюсков и церкариев.

И в этом случае полученная формула полезна для понимания эпидемиологии заболевания. Например, распространение шистозомоза ограничено низкими значениями f32 (т. е. доли зараженных моллюсков, которые выживают до выхода церкариев). Это связано с тем, что период развития церкариев до их выхода составляет примерно 28—30 сут, а сами моллюски живут недолго (около 14—54 сут).

Как и в случае с передаваемыми прямым путем микропаразитами, в эпидемиологии шистозомоза (или других заболеваний, вызываемых паразитами со сменой хозяев) существенную

роль играет зависимость от плотности возбудителя в теле хозяина.

Однако в этом случае регулирующие популяцию ограничения могут проявляться либо в одном из хозяев, либо в обоих: выживание взрослых червей и образование ими яиц зависят от плотности в теле человека, а появление церкариев практически не зависит от числа мирацидиев, проникающих в моллюска. Поэтому частота случаев шистозомоза оказывается довольно стабильной и устойчивой к внешним воздействиям.

Пороговая для распространения заболевания плотность хозяев непосредственно зависит от численности как людей, так и моллюсков (т. е. произведения Ni-N2 в отличие от отношения, наблюдавшегося в случае с передаваемыми переносчиком микропаразитами). Это связано с тем, что передача заболевания в обе стороны осуществляется свободноживущими стадиями возбудителя. Поскольку плотность популяции человека понизить нельзя, со шистозомозом часто борются, уничтожая ядохимикатами моллюсков, т. е. пытаясь сделать величину Rp ниже единицы (порога передачи). Однако, при таком подходе возникают трудности, связанные с огромными репродуктивными возможностями моллюсков, позволяющими им вновь заселять водоем после прекращения пестицидных обработок. Кроме того, ограничения, к которым приводит снижение плотности популяции моллюсков, в значительной степени компенсируются продолжительной жизнью паразита в теле человека (значение Lai велико). Поэтому несмотря на сильные колебания численности брюхоногих, заболевание может эндемично сохраняться. Наконец, половое размножение шистозомы в теле человека зависит от попадания в него и самцов, и самок, что снижает частоту успешного заражения. Аналогичным образом, заселение островов двудомными (раздельнополыми) растениями труднее, чем однодомными.

Сочетание факторов, определяющих основной коэффициент воспроизводства макропаразитов растений, например черной стеблевой ржавчины (с. 579), еще сложнее. Если забыть на время о существовании стадии полового размножения на барбарисе, то основное воспроизводство паразита происходит в течение вегетационного периода злака: происходит распространение пораженных участков в пределах локального посева и между соседними культурами.

Однако облака спор переносятся на большие расстояния, и эпидемия часто развивается гораздо быстрее, чем это могло бы происходить только при локальном размножении. Поэтому, для черной стеблевой ржавчины в расчет Rv следовало бы включить число новых поражений, образовавшихся от одного исходного при дальнем переносе возбудителя. Рассчитанная таким способом величина Rp была бы основным коэффициентом воспроизводства клонов, размножающихся и расселяющихся без половой рекомбинации. Кроме того, можно />

рассчитать совершенно иное значение Rp—основной коэффициент полового воспроизводства, учитывающий то, что новые клоны (новые рекомбинанты) появляются только на растениях барбариса. Для этого потребовалось бы определить число новых повреждений, возникших от одного исходного, на барбарисе.

Борьба с паразитом, имеющим такой сложный жизненный цикл и способным к массовому расселению на большие расстояния, ставит интересные проблемы. Если необходимо защищать барбарис, то уничтожение злака привело бы к уничтожению болезни в течение времени, определяемого лишь продолжительностью жизни этого кустарника (споры, возникающие на нем,, могут заражать только злак). Сходным образом, уничтожение барбариса предупредило бы местное заражение злака, на котором возбудитель не способен зимовать, но при массовом заносе спор в период сезонной «миграции» их облаков эпидемия все же может возникнуть. При мягком климате цикл бесполого* размножения продолжается на злаках, сохраняющих на зиму листья. В таком случае борьба до некоторой степени может вестить путем профилактического опрыскивания фунгицидами, но этот способ дорог, поэтому главным ее направлением, независимо от присутствия промежуточного хозяина, является использование для посева генетически устойчивых сортов. Промежуточный хозяин, на котором происходит половое размножение, играет в таком случае совершенно особую роль в эпидемиологии заболевания.

На нем в ходе рекомбинаций могут возникать новые «расы» паразита, нарушающие барьеры устойчивости, созданные селекционерами. Паразиты и популяционная динамика хозяев

Применение теории на практике. — Паразиты, безусловно, могут снижать плотность хозяев. — Можно прогнозировать степень снижения плотности хозяина в различных условиях. — Болезнью можно объяснить сложный характер популяционной динамики хозяина.

До сих пор в этом разделе нас интересовала динамика самого заболевания; теперь рассмотрим влияние паразитов на динамику популяций хозяев. В принципе, в отношении взаимодействий между паразитами и хозяевами могут быть сделаны примерно те же выводы, что и в гл. 9 при исследовании отношений хищник—жертва и фитофаг—растение. Паразиты вредят особям хозяина с интенсивностью, зависящей от плотности обеих популяций. Кроме того, зараженные и незараженные особи хозяина проявляют компенсаторные реакции, которые могут существенно снижать поражение их популяции в целом. Теоретически предсказуемы несколько исходов взаимодействия: варьирующая степень сокращения плотности популяции хозяина, варьирующая степень устойчивости и амплитуды колебаний численности и даже множественных состояний равновесия (Anderson, 1979, 1981).

В настоящее время эпидемиология представляет собой одну из наиболее развитых областей экологии. Наиболее богатый материал предоставляет, пожалуй, медицинская статистика; кроме того, существуют сравнимые по объему базы данных, полученные при долговременном изучении эпидемий культурных растений. По-видимому, нет другой области экологии, в которой бы так тесно переплелись теория, результаты долговременных наблюдений и экспериментальных исследований.

Одна из трудностей состоит в том, что паразиты часто вызывают ухудшение «здоровья» своего хозяина, не приводя к его немедленной гибели, поэтому обычно трудно отделить их влияние от действия другого фактора или факторов, с которыми возбудитель взаимодействует (разд. 12.5.5). Другая проблема заключается в том, что даже если паразит является причиной гибели хозяина, без детального обследования трупа это нередко трудно установить (особенно в случае микропаразитов).

Кроме того, специалисты, называющие себя паразитологами, раньше

Рис. 12.23. Подавление роста популяции насекомых паразитами из простейших в лабораторной культуре, А. Мучной хрущак Tribolium castaneum зараженный Adelina triboli (По Park, 1948). Б. Laemophloeus minutus, зараженный Matte- sia dispora (по данным Finlayson, 1949). Сплошными линиями показаны неза- раженные популяции, а штриховыми зараженные*

стремились изучать биологию того или иного паразита, не обращая особенного внимания на то, как он влияет на популяцию хозяина в целом, а экологи не были склонны заниматься паразитами. С другой стороны, фитопатологи, медицинские и ветеринарные паразитологи по вполне понятным причинам выбирали для изучения наиболее опасных паразитов, обычно связанных с плотными и агрегированными популяциями хозяев, не слишком интересуясь гораздо более распространенными взаимоотношениями паразитов с популяциями видов, менее зависимых от человека. Возможно, самый определенный вывод, касающийся роли паразитов в популяционной динамике хозяев, — это то, что оценка ее является одной из важнейших проблем, стоящих перед экологией.

Безусловно, в некоторых случаях снижение плотности популяции хозяев под влиянием паразитов хорошо выражено. Широко распространенное и интенсивное использование опрыскиваний, прививок и лекарств,в растениеводстве и ветеринарии — все это свидетельство ущерба, ожидаемого в отсутствии борьбы с заболеваниями (в медицине основное внимание часто направлено не на увеличение численности популяции, а на сохранение отдельных особей). Снижение плотности популяции хозяев под влиянием паразитов можно наблюдать и в контролируемых лабораторных условиях (рис. 12.23). Однако для естественных популяций такие непосредственно сравнимые результаты получить необычайно трудно. Даже если одна популяция заражена, а другая нет, незараженная популяция наверняка существует в иных условиях и, не исключено, что сама она заражена другим паразитом, который в первом случае отсутствует или встречается редко.


Рис. 12.24. Влияние патогенности паразита на степень подавления им популяции хозяина. А. Модели временной инфекции, в которых зараженные хозяева после заражения не выздоравливают. В заштрихованной области паразиты вымирают и популяция хозяев достигает предельной плотности насыщения К: а — скорость размножения хозяина; р — зараженность и а — вызванная паразитами смертность. На этом рисунке приведены две скорости размножения хозяина: а —2 и а=5, а другие величины остаются постоянными (Ь=1, [5=0,1 и /С=Ю0). Б. В отличие от рис. Л использованы два разных значения зараженности: р=0,1 и р=0,05, а другие величины постоянны (Ь~ I, а=2 и = 100). В. Модель постоянной инфекции, иллюстрирующая связь между равновесным состоянием популяции хозяина (H*) и параметром а (степень влияния паразита на выживание хозяина). Влияние паразита на популяцию хозяина сильно зависит от степени агрегированностн паразита. Тремя кривыми показана связь для случайного размещения (? = оо) и двух случаев сверхрассеяния (отрицательное биномиальное распределение, где amp;=0,1 и 1,0). (По Anderson, 1979.)

Степень снижения плотности популяции хозяина, ожидаемая в разных условиях, показана на рис. 12.24 (Anderson, 1979), отражающем модели, сходные с описанными выше. В случае скоротечных заболеваний, когда зараженные хозяева не выздоравливают (например, для многих микропаразитов растений и

Рис. 12.25. Л. Наблюдавшиеся изменения численности лиственничной моли Zeiraphera diniana в европейских Альпах (масштаб логарифмический) и распространение грануловирусов (масштаб линейный, проценты). Б. Результаты, полученные на теоретической модели. (По Anderson, May, 1980.)
/>

беспозвоночных), наибольшее снижение плотности хозяев происходит при низких — умеренных уровнях патогенности (рис. 12.24у А и Б). Высокая патогенность ведет к тому, что многие хозяева гибнут, не передав возбудителя, который в итоге исчезает, и популяция хозяина достигает предельной для данной среды плотности. С другой стороны, при появлении патогенности и возрастания ее даже до очень невысокого уровня, плотность популяции хозяев быстро падает. Кроме того, плотность хозяев в большей степени ограничена их репродуктивными возможностями (рис. 12.24,Л), чем высокой скоростью заражения паразитами (рис. 12.24,5). Сходная картина (рис. 12.24, В) возникает и в случае устойчивых инфекций (например, большинства макропаразитарных). Хорошо видно, что по мере увеличения агрегированности паразитов, их влияние на плотность популяции хозяев уменьшается. Вспомним, однако, что пониженная плотность более устойчива, если паразиты агрегированы в результате усиления зависимого от плотности контроля.

Итак, в целом паразиты должны снижать плотность популяций своих хозяев, причем сильнее всего при низкой и умеренной патогенности. Этот результат заслуживает внимания с точ-

ки зрения все более частого использования паразитов для борьбы с вредителями.

Наконец, растет число данных, свидетельствующих о том, что болезни можно объяснить (по крайней мере частично) более сложными картинами популяционной динамики хозяина, особенно циклическими колебаниями численности. Например, на рис. 12.25 показаны такие колебания, наблюдавшиеся в альпийской популяции вредителя лиственницы Zeiraphera diniana на фоне изменений частоты зараженности вирусом гранулеза. Здесь же изображены весьма сходные колебания, полученные с помощью модели взаимодействия (Anderson, May, 1980). Аналогичное совпадение можно получить, например, в модели взаимодействия лиса—вирус бешенства, описывающей трехпятилетние циклические колебания численности млекопитающего даже в отсутствие более обычных естественных циклов (Anderson et al., 1981), а также для популяции шотландской куропатки, зараженной нематодой Trichostrongylus tenuis, на севере Англии (Potts et al., 1984; Hudson, 1986; см. разд. 15.4.2).

Предположения о существенном влиянии болезней на динамику популяций находят все большее подтверждение.

<< | >>
Источник: Бигон М., Харпер Дж., Таунсенд К.. Экология. Особи, популяции и сообщества: В 2-х т. Т. I. 1989

Еще по теме 12.6.4. Макропаразиты с непрямой передачей:

  1. Экономические различия между непрямым государственным вмешательством и государственной собственностью на средства производства при государственно-монополистическом капитализме
  2. Передача и распространение
  3. 4.2. Проблема неосязаемой передачи технологий
  4. 3.11 роблемы передачи прав собственности
  5. Получение подозреваемыми и обвиняемыми посылок и передач.
  6. § 1. Классификация обязательств по передаче вещей (п. 1940-1944)
  7. КАК РАБОТАЮТ РЕМЕННАЯ И ЗУБЧАТАЯ ПЕРЕДАЧИ?
  8. Хозяева как «острова»: передача возбудителей
  9. Получение осужденными к лишению свободы посылок, передач и бандеролей.
  10. Последствия передачи покупателю предприятия с недостатками
  11. § 4. Передача дела, принятого к своему производству, в другой суд
  12. 11.4. Передача технологий
  13. Вопрос 27. Порядок передачи дела из одного суда в другой
  14. § 1. Общая характеристика правового регулирования деятельности по передаче имущества в пользование
  15. § 5. Исполнение обязательств по передаче вещей: Общие положения (п. 1965-1972)